2、三氧通过与体液反应产生过氧化氢、防御并杀死细菌及病毒,过氧化氢可穿透细菌和病毒的蛋白质膜,破坏膜保护,使细菌和病毒的脂质膜和蛋白质膜融合,导致细胞膜变硬易碎。还可穿过细胞膜,打开细菌及病毒的细胞核,使DNA暴露,井破坏病毒和细菌的DNA,另外还可通过它的强氧化作用断裂细菌及病毒的细胞膜来杀死细菌及病毒。据研究,微摩尔量的过氧化氢可以激活核因子NFKB,此外,过氧化氢还可以导致IL-2和IL-2受体α链的基因表达。过氧化氢刺激lL-2基因表达是通过调节IL-2基因启动子内的KB类似调节因子实现的。一般认为,三氧灭活病毒是通过直接破坏核糖核酸(RNA)或脱氧核糖核酸(DNA)完成的,而杀灭细菌、霉菌类微生物则是三氧首先作用于细胞膜并将膜破坏,进而破坏膜内组织,直到将病毒杀死。
三氧能活化红细胞,提高三磷酸腺甘(ATP)和2,3-二磷酸甘油(2,3-DGP)水平,并能增加血液携氧量和促进血红蛋白的分裂,降低氧和血红蛋白的亲和力,从而提高氧从血液到细胞的扩散。
3、三氧具有较好的辅助抗癌作用。1966竿诺贝尔奖获得者Warburg研究发现,癌症发展的关键前提就是细胞水平上的缺氧,也就是说肿瘤细胞具有厌氧性。三氧治疗能在癌症发生部位提供足量的氧,因此三氧能在细胞永平上选择性地抑制癌细胞这样的新组织生长。另外研究发现,最容易致癌的物质是病毒,也就是在癌症的发展中有病毒成分参与,三氧能诱导免疫系统抑制这些病毒的生长。同时三氧能增加肿瘤坏死因子等产物,促进机体抵抗感染和癌症。
4、三氧的超强氧化分解能力还能氧化降解石化物,结石是人体异常矿物化所致的钙盐和脂类聚集物,它是机体免疫及代谢异常所致。三氧能通过氧化作用与这种异常矿化物反应,改变结石的溶解性,从而降解石化物。同时兰氧还可改善机体的免疫和代谢功能,并能从一定程度上防止结石再生。
5、三氧治疗能提高血氧饱和度,。改善血液循环,激活细胞代谢,提高人体的组织活性,使组织的供氧状况得到改善。同时能恢复细胞功能,使以前缺乏的氧代谢变得更有效。三氧能改变血液的结构以及在动脉和静脉中的流动万式,增加了红细胞的弹性,从而提高了血液通过毛细血管的能力,并增加心脏以及其他重要组织的氧气供应;三氧还能改变血液中血小板的聚合方式,在有血栓的她方生成的过氧化物能改变血栓的发展,使血栓解体。能氧化并除去粘附在血管壁上的色斑等脂肪物质,并能增加血管弹性。
6、调节免疫系统。三氧能够激活免疫活性细胞,使细胞因子(干扰素、白介素)释放,增强机体免疫能力。
7、通过与机体作用,瞬间增加自由基数量,诱导并激活机体抗氧化酶系统,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原酶等自由基清除剂大量产生,清除机体过多自由基,从而调节机体的抗氧化能力。
8、促进三羧酸循环,促进机体对糖的利用,增加能量的释放,刺激基本代谢,限制蛋白质和脂肪燃烧,激活人体正常代谢。
9、氧化分解机体产生的废物及毒性物质,并能氧化分解有害菌及病毒产生的有害物质,在提高机体代谢水乎的基础上,促进有害物质排出体外。
1、免疫缺陷的疾病,如各种肿瘤及艾滋病。
2、外周和大脑动脉循环障碍。
3、炎症,如关节炎、复发关节病、肌肉拉伤、肌硬结、血管疾病及老化过程。
4、细菌及病毒感染。
5、皮肤外伤愈合,包括烧伤、烫伤、外伤感染;
在正常温度下,三氧为淡蓝色气体,具有特殊的刺激性气味。因比氧分子多了一个活泼的氧原子,极不稳定,易分解为氧气。三氧具有极强的氧化性,是除氟之外最强的
氧化剂。三氧对于不同的化合物,会产生不同作用,有不同的反应机制,在不同的ph值下,三氧有明显的反应选择性。从机制上可分为自由基和离子反应。
1、三氧无法贮存,只能现场生产,立即使用,三氧在空气中的半衰期一般为20-50分钟,随温度与湿度的增高而加快;三氧有较好的水溶性,在水申半衰期约为35分钟并随水质与水温的不同而异,水质越纯温度越低半衰期越长,臭氧在冰中极为稳定,其半衰期长达2000年。
2、pH≤7.4时,即在生理状态下,有不饱和脂肪酸存在时,产生离子反应,三氧1、3偶极物与不饱和脂肪酸(如细胞膜的磷脂)反应,便双键(特别有孤立双键)断裂后产生过氧化物。因此就生理pH而言,离子反应机制占优势,不会促进自由基的进一步形成。作为三氧分解的产物(与脂肪酸被大气中的氧自动氧化相反,氢过氧化物能通过细胞膜的磷脂间隙部分进入细胞内,从而影响细胞的代谢,导致ATP和2,3-DPG的升高,并通过激活核因子NFKB,便免疫活性细胞增多,产生诱导作用,并最终导致细胞因子的释放。
3、在氢氧根离子存在下,即在pH≥8的碱性介质中,三氧可产生自由基反应,形成氢氧自由基的反应增加,从而引发自由基链反应。
三氧的药理作用
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三氧易与红细胞的磷脂双层膜的不饱和脂肪酸反应,伴随不饱和脂肪酸链的断裂,产生短链的氢过氧化物,从而影响细胞的糖酵解。三氧给药后红细胞中糖酵解升高,Am 的含量也升高。红细胞中三氧诱导的ATP的升高,可以稳定细胞膜张力及提高机械抵抗力,而细胞外微量的ATP,可以产生一系列快速三氧反应,如炎症过程中血管扩张和能量的储存。通过体外及体内研究证实,三氧能直接干预红细胞的代谢,机制是与不饱和脂肪酸的双键发生特异反应,导致红细胞膜的磷脂断裂,过氧化氢等物质进入细胞内,红细胞立即做出应答,启动作为氧化保护系统的过氧化解毒机制,最终保护血红蛋白中的二价铁不被氧化,同时三氧可维持血红蛋白/氧气的平衡,并通过对谷胱甘肽体系的影响激活红细胞代谢,在谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的参与下,过氧化物分解。三氧治疗后,还原型谷胱甘肤的含量立即下降,约15分钟后恢复到以
前的浓度,科研证实,谷胱甘肽体系的保持和再生与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶升高、戊糖磷酸途径的激活有关,而磷酸戊糖途径的激活最终激活全部红细胞代谢。
三氧通过对2,3-三磷酸甘油(2,3-DPG)时影响,恢复红细胞的功能,并使氧气释放量增加。2,3-三磷酸甘油对红细胞的功能有特殊作用,作为氧气运输者,它必须存放所携带的氧,在需要的部位释放出来以供使用。但是,血红蛋自对氧气的亲和力很大程度上取决于2,3-DPG,在健康者体内,2,3-DPG以与血红蛋白相同的摩尔量出现,它能进入血红蛋白的四面体结构的中心,同时释放出四分子的氧。三氧治疗后2,3-DPG含量增加,从而降低了红细胞对氧的亲和力。这意味着红细胞更容易释放氧气,增加外周供氧量。另外三氧可使红细胞发生形态学上的变化,提高红细胞柔韧性。改善血液流变特性。
三氧能增加血液流动性,在呼吸过程中可以辅助激活肺的充氧过程,使血液中的物质得到更彻底的交换,同时三氧能促进氧的外周运输,当氧气进入肺血流后,它能帮助肺将体内代谢产物或有害物质从肺泡中清除出去。吸入低浓度的不含氮氧化物的纯净三氧可以杀灭肺中细菌和病毒,对各种肺部感染有治疗作用。
三氧能调节激素的代谢,包括黄体酮、甲状腺素、多巴胺、去甲肾上腺素等,三氧还能激活(直接或间接)氧化酶系统,促进机体清除过多的自由基。三氧具有和胰岛素相似的作用,可以加速体内糖代谢,促进体内糖的转化,同时避免蛋白质的脂肪的过度消耗。
三氧能扩张心脏、手足以及肺部的血管,使心率加快,增加血排出量。降低血管阻力。
三氧可以控制血流的大小,并可为骨骼和软组织暴露伤口消毒,同时可增加创伤部位的氧来加快康复速度。三氧还可使局部温度轻度升高,使局部的能量代谢增加,从而增加局部创口时营养供应。
三氧水外敷能迅速减轻疼痛,尤其在炎症过程水肿形成的最初阶。三氧的局部给药可激活细胞代谢,使ATP升高,促进损伤部位再生能力强的细胞复极化,使水肿消失。随着红细胞内2,3-DPG水乎的升高和ATP的升高,细胞代谢被直接激活,继发水肿迅速消除,并伴有细胞的复极化。
使用浓度为80~1OOμg/ml的三氧可达到迅速消毒及清洗伤口的效果。但是如此高的浓度会抑制伤口的愈合,所以在三氧剂量高于80μg/ml时,必须随时观察患者的反应。如果患者的创口污染不是十分严更,最好使用低浓度的三氧,因为低浓度时使伤口愈合能力迅速提高。
治疗剂量的三氧进入人体后,可以产生一定剂量的自由基团,激活体内的抗氧化酶系统,保护机体不受过氧化物和自由基的损害,还可以清除体内过多的自由基团。体内的抗氧化酶系统主要有超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶可以促进体内超氧化自由基的分解,过氧化氢酶可以促进体内过氧化氢酶的分解,谷胱甘肽过氧化物酶负责有机过氧化物的分解。三氧除了清除体内自由基外,还可以激活红细胞内的戊糖磷酸途径,启动依赖戊糖磷酸途径的氧化保护系统,可以清除慢性炎症过程中形成的过多的自由基,同时对自由基过多引起的脉管炎的治疗产生有利的影响,还可以延缓由于超氧化物或羟自由基引起的衰老过程。
维生素E在慢性炎症的过程中经常被用作生物自由基清除剂,维生素E具有类似脂肪酸链的结构,可以很容易地镶嵌在细胞膜的磷脂层申,从而发挥氧化保护作用,清除脂肪酸被氧化产生的超氧化物或是过氧化自由基。但是三氧和它形成的过氧化物在血液和血浆中不与维生素百反应。
维生素C易于被氧化,反应缺少选择性,可以作为三氧的抗氧化剂,维生素C还可以抑制三氧对细胞因子的诱导释放。所以在应用三氧治疗时,可以配合使用高剂量的维生素E疗法,而血清中高水平的维生素C会降低三氧的疗效。
自体血回输治疗中,三氧激活免疫活性细胞的第一步很可能与红细胞通过细胞膜组成成分的不饱和脂肪酸的分解有关。短链的氢过氧化物进入细胞间隙,并激活核因子NFKB,通过激活细胞核mRNA,翻译和相应的蛋白质合成,最后释放出特异性的细胞因子,这些发生在体外;再输入红细胞和免疫活性细胞激活的患者的自身血液;随之是单核细胞转移过程,它们移进各种淋巴器官,从而传递信息并激活其他免疫活性细胞。
三氧可以直接激活免疫活性细胞,即它能产生特异性的免疫激活。三氧化的血液可以释放出IFN、ILs、抑叩、MG-GSF和TGFβ1,白介素-6加速抗体和急性期蛋白合成,GM-CSF因子使白细胞增多,具有抗病毒活性的干扰素,阻止病毒复制。此外,还与IL-2和IFN-α。一起激活基础免疫调节功能,并产生以下作用:激活细胞毒T细胞(CD8)、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞,并激活抗体依赖性细胞介导性细胞毒(ADCC)作用,最终负责杀死病毒感染细胞或肿瘤细胞,或负责捎灭细菌和寄生物。相反,IL-lO和TGFβ1的释放能抑制过量的免疫激活,从而使免疫应答有序进行。
通过实验发现,所有情况下,三氧的加入可降低血小板的诱导聚集,在冲洗细胞的悬液中影响更显著。在细胞间钙的作用下,凝血酶和胶原蛋白的诱导提高被三氧降低,因此有可能三氧对血小板聚集的抑制在临床上有重要用途。 |